MR-CCC: Bayesian Mendelian Randomization for Causal Cell--Cell Communication
MR-CCC：细胞间因果通信的贝叶斯孟德尔随机化AI 解读 ↓
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AI 根据所提供的论文材料归类：摘要通过遗传工具变量开展孟德尔随机化，直接研究混杂下的因果效应识别。
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MR-CCC：细胞间因果通信的贝叶斯孟德尔随机化
- 研究问题
- 如何区分配体与受体共同表达中的因果信号、共同调控和混杂，并允许配体对细胞通信的效应随受体丰度变化？
- 方法与思路
- 作者以 cis-eQTL 为表达量的工具变量，显式加入受体调节的配体交互项，使用尖峰与厚尾先验进行选择，并通过 Gibbs 抽样推断。
- 材料陈述的贡献
- 摘要称，方法在所设基准中控制混杂下的错误发现并保留较高功效，可同时估计主效应和交互效应；细胞数据应用报告八项发现。
- 阅读关注点
- 应核对遗传工具的有效性和强度、交互项的识别、后验纳入概率的决策阈值，以及基准比较和生物学解释的支持证据。
- 阅读边界
- 这是 arXiv 预印本，同行评审或期刊接收未经核实；摘要未说明完整工具变量条件和错误发现控制细节，不能将应用发现视为已验证机制。
原文摘要
Cell--cell communication (CCC) is commonly inferred from ligand--receptor co-expression, an associational paradigm that cannot distinguish causal signaling from shared regulation or confounding. We propose MR-CCC, a Bayesian Mendelian randomization framework that uses cis-eQTLs as instruments for ligand and receptor expression and explicitly models receptor-modulated ligand effects through an interaction term, so the causal effect of a ligand can vary with receptor abundance. A spike--and--slab prior yields posterior inclusion probabilities quantifying evidence for causal signaling, and an efficient Gibbs sampler provides scalable inference. Benchmarked against naive regression, MVMR, and MR-BMA, MR-CCC controls false discoveries under confounding while retaining high power, and uniquely estimates both the ligand main and receptor-modulated interaction effects. Applied to the OneK1K NK cells $\to$ monocytes axis, MR-CCC identifies eight discoveries across GABA, interferon, interleukin, and prostaglandin signaling, including a stoichiometry-dependent dissociation of the two IL-18 receptor chains and co-discovery of both obligate IFN-$γ$ receptor subunits.