Causal Path Analysis from Perturbational and Population-Scale Single-Cell Data with Multiscale Confounding and Measurement Error
多尺度混杂与测量误差下融合扰动实验和人群单细胞数据的因果路径分析AI 解读 ↓
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多尺度混杂与测量误差下融合扰动实验和人群单细胞数据的因果路径分析
- 研究问题
- 如何整合基因扰动实验与人群单细胞数据，识别目标人群中的基因调控路径，同时处理细胞和个体层面的混杂及测量误差？
- 方法与思路
- 作者以外部祖先关系约束网络拓扑，在人群数据中重估直接边和效应，并结合两层代理变量程序与变量测量误差修正。
- 材料陈述的贡献
- 摘要称，方法提供混杂恢复及高维网络和基因结局效应估计的理论保证，并在白血病应用中识别不同调控路径。
- 阅读关注点
- 应核对外部祖先关系如何迁移至目标人群、代理变量恢复混杂的条件，以及网络回归和结局回归的误差修正要求。
- 阅读边界
- 这是 arXiv 预印本，不能据此认定已同行评审或期刊接收；摘要未说明完整识别条件，应用路径的因果解释仍需核对。
原文摘要
Single-cell perturbation experiments provide causal information on gene regulation, whereas population-scale single-cell studies characterize gene expression and phenotypes in human populations. We develop a framework that integrates these complementary data sources for causal path analysis. Rather than assuming that a perturbational gene network transfers directly to the target population, we use externally learned ancestral relationships to constrain the network topology and re-estimate its direct edges and effects from population data. To address latent heterogeneity and measurement error in multiscale single-cell measurements, we develop a surrogate-variable procedure operating at both the cell and subject levels, combined with errors-in-variables correction for network and outcome regressions. We establish theoretical guarantees for confounder recovery and high-dimensional estimation of network and gene-outcome effects. Simulations demonstrate the importance of jointly correcting confounding and measurement error. An application to acute myeloid leukemia identifies distinct regulatory pathways linking transcriptional regulators to blast count.