Considering causality in the construction of molecular signatures of lifestyle exposures
在生活方式暴露的分子特征构建中考虑因果关系AI 解读 ↓
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分类依据与纠错
AI 根据所提供的论文材料归类：摘要以因果图、d 分离和碰撞点偏误分析特征构建，直接涉及因果推断中的偏误机制。
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在生活方式暴露的分子特征构建中考虑因果关系
- 研究问题
- 当生活方式暴露影响分子特征时，用高维组学变量预测暴露是否会纳入非因果特征，单变量预筛选能否缓解这一问题？
- 方法与思路
- 作者借助有向无环图和 d 分离分析省略预筛选时的碰撞点偏误，并通过模拟比较筛选对特征选择与预测相关性的影响。
- 材料陈述的贡献
- 摘要称，单变量筛选可减少非因果特征的纳入，但会降低敏感度及暴露与特征组合的相关性，因而建议机制研究考虑预筛选。
- 阅读关注点
- 应核对暴露影响分子特征的方向假设、产生碰撞点偏误的图结构，以及筛选阈值如何影响因果特征保留和预测表现。
- 阅读边界
- 仅据 arXiv 预印本摘要，不能确认同行评审或期刊接收；结论针对所述因果方向，筛选规则和推广条件未说明，不能视为普遍保证。
原文摘要
Molecular signatures derived from omics data are increasingly used in epidemiological studies to characterize lifestyle exposures, either as proxies of exposure or to provide insight into disease mechanisms. These signatures are typically constructed by regressing the exposure on high-dimensional omics features. In the literature, an initial univariate screening step has sometimes been applied prior to multivariate modelling, but the causal implications of this choice have not yet been considered. Focusing on settings where the exposure causally influences molecular features (and not the reverse), we use directed acyclic graphs (DAGs) and $d$-separation arguments to show that collider bias may arise when the screening step is ignored, leading to the inclusion of non-causal features in the signature. We further demonstrate that the screening step can mitigate this bias. Our simulation studies illustrate that screening reduces the inclusion of non-causal features, albeit at the cost of lower sensitivity and reduced correlation between the exposure and the resulting signature. Overall, we recommend applying univariate screening prior to signature construction, particularly when the inclusion of non-causal features is undesirable, such as in mechanistic studies.